Esta síndrome é mediada por diferentes mecanismos. O equilíbrio neuroquímico cerebral é mantido pelos neurotransmissores excitatórios e inibitórios. O principal neurotransmissor inibitório é o GABA, que atua através do neurorreceptor GABA-A. Já o principal neurotransmissor excitatório é o glutamato, que tem como neurorreceptor o N-metil-D-aspartato (NMDA).
O álcool leva ao aumento do efeito do GABA no neurorreceptor GABA-A, ocasionando uma excitabilidade cerebral global diminuída. A constante exposição ao álcool (exposição crônica) resulta em uma diminuição compensatória da resposta do GABA no neurorreceptor GABA-A, percebida pelo aumento da tolerância dos efeitos do álcool.
Dentre as manifestações clínicas estão:
- Agitação,
- Alucinações;
- Anorexia;
- Ansiedade e ataques de pânico;
- Confusão;
- Catatonia;
- Tremores;
- Fraqueza;
- Depressão;
- Excessiva sudorese;
- Alterações de humor;
- Diarreia;
- Cefaleia;
- Hipertensão;
- Insônia;
- Náuseas e vômitos;
- Palpitações;
- Taquicardia;
- Convulsões e morte.
Para um diagnóstico correto é imprescindível que o paciente seja honesto com o médico quanto ao exacerbado consumo de álcool.
O tratamento pode ser feito com o uso de fármacos eficazes na gestão dos sintomas, bem como na prevenção de convulsões. Dentre os medicamentos utilizados estão os benzodiazepínicos, anticonvulsivantes, antipsicóticos, barbitúricos, dentre outros. Também se recomenda fazer a suplementação de nutrientes, como vitaminas e certos minerais, pois, comumente, os pacientes que consomem álcool em excesso apresentam deficiência em diversos nutrientes, fato que pode causar complicações graves durante a abstinência de álcool.
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